biotechnologia


 
 

Mykowirusy

Autor: Elwira Komoń-Janczara
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie

Mykowirusy to grupa wirusów zakażających mikroorganizmy przynależne do królestwa grzybów. Pierwszym opisanym przypadkiem zakażeń tymi wirusami było zamieranie pieczarek Agaricus bisporus, grzybów z klasy Basidiomycetes. Zjawisko zostało zaobserwowane w 1948 roku w zakładzie produkującym pieczarki braci La France w Pensylwanii. Niewyjaśnionej wtedy jeszcze chorobie nadano nazwę od nazwiska właścicieli. Wkrótce potem kolejne przypadki zakażeń odnotowano również w Europie, Japonii i Australii. Dopiero w 1962 roku M. Hollings zaobserwował i wyizolował ponad 3 rodzaje cząsteczek wirusowych ze sporoforów zakażonego grzyba. Zademonstrował on również proces infekowania zdrowej grzybni wyizolowanymi cząsteczkami, zapoczątkowując tym samym epokę nowoczesnej mykowirusologii. Należy jednak pamiętać, że mimo stosunkowo niedawnego odkrycia, pojawienie się wirusów grzybowych datowane jest w odległej historii życia na Ziemi. Znajomość wirusów grzybowych wzrastała wykładniczo w ciągu ostatnich 53 lat. Bieżące publikacje o mykowirusach dotyczą przede wszystkim ważnych ekonomicznie grzybów, takich jak grzyby hodowlane, drożdże i grzybowe patogeny roślin.

Informacja genetyczna mykowirusów może być kodowana na trzy sposoby, zarówno w formie dwuniciowego RNA (ds-RNA), jak również pojedynczej nici RNA (z lub bez etapu odwrotnej transkrypcji (ss (+) RNA-RT)) lub dwuniciowego DNA (dsDNA). Obecnie zgodnie z Raportem Międzynarodowego Komitetu ds. Taksonomii Wirusów (ICTV) wyróżnia się ponad 90 rodzin mykowirusów sklasyfikowanych w obrębie 14 rodzajów: Totiviridae (dsRNA), Partitiviridae (dsRNA), Megabirnaviridae (dsRNA), Chrysoviridae (dsRNA), Quadriviridae (dsRNA), Reoviridae (dsRNA), Endornaviridae (dsRNA/ssRNA), Alphaflexiviridae (þRNA), Barnaviridae (þRNA), Gammaflexiviridae (þRNA), Hypoviridae (þRNA), Narnaviridae (þRNA), Mycomononegaviridae (RNA), Reverse-transcribing mycoviruses (þRNA-RT). Występuje również znaczna liczba wirusów, które nie zostały jeszcze usystematyzowane.




Rys.1. Krótka charakterystyka wybranych mykowirusów. Opracowano na podstawie: van de Sande, W.W.J., Lo-Ten-Foe J.R., van Belkum, A., Netea, M.G., Kullberg, B.J., Vonk, A.G., 2011. Mycoviruses: future therapeutic agents of invasive fungal infections in humans? Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2010) 29:755–763

Objawy zakażenia mykowirusami


Generalnie mykowirusy powodują ukryte i uporczywe infekcje. Niektóre rodziny mycowirusów wywołują specyficzne zmiany fenotypowe, takie jak hypowirulencja lub produkowanie toksyn kilerowych. Hypowirulencja to kompleks cech, na które składają się: zmniejszenie pigmentacji, obniżona zdolność sporulacji w sposób bezpłciowy, utrata płodności, lub zmniejszone tempo wzrostu. Genom mykowirusów wywołujących hypowirulencję występuje w formie ssRNA lub dsRNA. Zdolności bójcze grzyba zakażonego mykowirusem wynikają z obecności samego wirusa, którego satelitarne dsRNA koduje białka o właściwościach toksyn kilerowych. Zjawisko to obserwujemy w zakażeniach wirusami z rodziny Totiviridae. Odkrycie szczepów wydzielających toksynę wśród drożdży Saccharomyces cerevisiae i połączenie ich fenotypu z obecnością wirusa dsRNA zapoczątkowało badania nad wirusologią drożdży w 1970. Wykazano wtedy, że niektóre szczepy drożdży wydzielają toksyny białkowe, które są śmiertelne dla wrażliwych na nie szczepów. Pewne infekcje mykowirusowe warunkują pojawienie się zdolności bójczych u swoich grzybowych gospodarzy w stosunku do innych mikroorganizmów. Ciekawym przykładem jest grzyb, Ustilago maydis, którego zakażone wirusem dsRNA strzępki wydzielają toksyny kilerowe działające letalnie na zdrowe, niezainfekowane komórki tego grzyba.

Przeprowadzono badania, w których strzępki zostały transfekowane przy użyciu zakaźnego fragmentu komplementarnego DNA (cDNA), będącego kopią mykowirusa RNA. U transfekowanych grzybów zaobserwowano w cytoplazmie replikujące cząsteczki wirusa dsRNA. Wykazano w ten sposób, że syntetyczny transkrypt odpowiadający nici kodującej mykowirusa dsRNA może zainicjować infekcję, gdy zostanie wprowadzony do protoplastów grzybowych. Tym samym potwierdzono przypuszczalne skutki terapeutyczne zastosowania mykowirusów w zwalczaniu chorób grzybowych nie tylko u roślin, ale również u zwierząt.


Sposoby rozprzestrzeniania się mykowirusów


Transfer wewnętrzny
Mykowirusy rozprzestrzeniają się przede wszystkim podczas bezpłciowego i płciowego procesu wytwarzania spor. Przy czym pierwszy proces został określony jako najbardziej skuteczny do przemieszczania się wirusa. Transmisja występuje również w poziomie poprzez wymianę cytoplazmy w czasie podziału komórki i kojarzenia strzępek grzybni, które nie muszą być zgodne genetycznie, aby mógł nastąpić transfer wirusa. W większości przypadków jednak, gdy dwie łączące się strzępki nie są zgodne, to rozpoznając się wzajemnie jako obce uaktywniają programowaną śmierć komórki (PCD). U rodzaju Aspergillus sp. geny biorące udział w aktywacji reakcji PCD są obecnie intensywnie badane. Traktuje się je jako obiecujące podejście do walki z inwazyjną aspergillozą. Niezgodność genetyczna prowadzi najczęściej do śmierci łączących się komórek grzybni i powstającego heterokarionu, ale często również do obumierania komórek przyległych. Co ciekawe, zaobserwowano, iż zjawisko to ma stosunkowo łagodny przebieg lub nie występuje w ogóle, gdy dochodzi do fuzji strzępek grzybów Aspergillus, które są nie są ze sobą tak blisko spokrewnione.

Transfer zewnętrzny
Biorąc pod uwagę, że przejście przez błonę komórkową jest kluczowym etapem w cyklu infekcyjnym wszystkich wirusów, zrozumiałe jest, że sztywne ściany komórkowe u grzybów służą za swoistą barierę dla ich zewnątrzkomórkowego wnikania. Mykowirus dsRNA o średniej wielkości 40 nm jest w przybliżeniu 9 razy większy niż rozmiar porów w ścianie komórek gatunków np. z rodzaju Candida. Ściana komórkowa uniemożliwia w ten sposób wirusom osiągniecie poziomu błony komórkowej w celu uzyskania dostępu do wnętrza komórki. W związku z tym, mykowirusy nie są w stanie zainicjować zakażeń ścieżkami zewnątrzkomórkowymi. Możliwe jest to jedynie w warunkach celowego pozbawienia komórek grzyba ich ściany komórkowej, czyli utworzenie protoplastów otoczonych wyłącznie błoną. W takiej sytuacji zaindukowanie infekcji wirusowej może przebiegać nawet pomiędzy różnymi gatunkami.

Najnowsze badania pozwoliły wyodrębnić wiele grup mykowirusów wykazujących wyraźny wpływ na obniżenie patogeniczności ich gospodarzy – m.in. grzybów zakażających rośliny. Są one więc doskonałymi kandydatami do realizacji strategii biologicznego zwalczania chorób odgrzybowych. Dzięki dostępności sekwencji genomów kilku ważnych fitopatogennych grzybów, możliwe stało się zidentyfikowanie i scharakteryzowanie występujących w nich genów vic, co potencjalnie pozwoli modulować zaburzony przebieg reakcji wywołany zakażeniem. Przykładem jest niedawna identyfikacja sześciu loci vic u grzyba powodującego zarazę kasztanowca. Wykorzystanie cząstek wirusa jako nowego fungicydu stało się możliwe z użyciem mykowirusa SsHADV1, którego oczyszczone cząsteczki zastosowano bezpośrednio do zarażenia strzępek grzybni i potwierdzono obniżenie zjadliwości grzyba. Obecnie przedmiotem szczególnego zainteresowania są mykowirusy zakażające endofityczne grzyby oraz takie, które niosą informację genetyczną kodującą toksyny kilerowe. Badania struktury wirusów grzybowych dsRNA ujawniły nowe możliwości i przyczyniły się do lepszego zrozumienia budowy, funkcji oraz ewolucji tych cząsteczek organicznych.


Literatura:
1. Hollings M., 2009. Viruses associated with a die-back disease of cultivated mushroom. Nature 196:962–965.
2. Choi, G.H.,Dawe,A.L.,Churbanov,A.,Smith,M.L.,Milgroom,M.G.,Nuss,D.L.,2012. Molecular characterization of vegetative incompatibility genes that restrict hypovirus transmission in the chestnut blight fungus Cryphonectria parasitica. Genetics 190,113–127.
3. Zhang, D.-X.,Spiering, M.J.,Dawe,A.L.,Nuss,D.L.,2014b.Vegetative incompatibility loci with dedicated roles in allorecognition restrict mycovirus transmission in chestnut blight fungus.Genetics197,701–714.
4. Roossinck, M.J. 2010. Lifestyles of plant viruses. Philos T R Soc B 365:1899–1905.
5. Sinden, J.W., Hauser, E., 1950. Report of two new mushroom diseases. Mushroom Sci. 1, 96–100.
6. Bevan, E.A., Herring, A.J., Mitchell, D.J., 1973. Preliminary characterization of two species of dsRNA in yeast and their relationship to the “killer” character. Nature 245, 81–86.
7. Ghabrial, S.A. Castón, J.R., Jiang, D., Nibert, M.L., Suzuki N., 2015. 50-plus years of fungal viruses. Virology 479-480, 356–368.
8. van de Sande, W.W.J., Lo-Ten-Foe J.R., van Belkum, A., Netea, M.G., Kullberg, B.J., Vonk, A.G., 2010. Mycoviruses: future therapeutic agents of invasive fungal infections in humans? Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 29:755–763.


Podręcznik biotechnologii

Kto jest online

59 anonymous users oraz 0 registered users online.

Jesteś niezarejestrowanym lub niezalogowanym użytkownikiem.


 
 
 
Partnerzy:

laboratoria.net Nauka w Polsce Academio Fundacja NanoNet BioCen - BioCentrum Edukacji Naukowej Notatek.pl cebioforum.com materialyinzynierskie.pl Wspieram.to - POLSKI KICKSTARTER - Polska platforma finansowania społecznoœciowego.Tu zrealizujš się Twoje pomysły. Portal popularnonaukowy

Portal: Redakcja . Współpraca . Kontakt . Polecamy



Wszystkie prawa zastrzeżone 2006-2016 e-biotechnologia.pl
stat4u