biotechnologia


 
 

Parametry lipidowe krwi

Autor: Katarzyna Witkowska1, Magdalena Krawczyk2, Katarzyna Dalmata3
1Zakład Patofizjologii, Katedra Przedklinicznych Nauk Weterynaryjnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
2 Katedra i Klinika Rozrodu Zwierząt, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
3 I Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologicznym, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Lipidy fizjologicznie występujące we krwi są niezbędne do życia i pełnią różne funkcje w organizmie. Stanowią materiał budulcowy i zapasowy, a ich wartość energetyczna jest dwukrotnie większa niż węglowodanów i białek. Z ich udziałem powstają hormony sterydowe, hormony płciowe, kwasy żółciowe, witaminy. Są one składnikiem błon komórkowych i włókien nerwowych. Lipidy są także stale produkowane przez wątrobę i jelita, jako niezbędny składnik prawidłowego funkcjonowania organizmu. Cholesterol oraz triacyloglicerole nie rozpuszczają się we krwi i dlatego są transportowane w krwiobiegu w postaci specjalnych przenośników - lipoprotein, czyli cząsteczek składających się z tłuszczów i białek. Ponad to lipidy nagromadzone w tkance tłuszczowej chronią przed nadmiernym wydzieleniem ciepła, pozwala to na adaptowanie się w niskiej temperaturze oraz odłożone w organizmie są magazynem wody, 30-50% tkanki tłuszczowej stanowi woda (Kulka i Rejowski, 1998). Ich optymalna zawartość jest niezbędna dla ułatwienia absorpcji witamin rozpuszczalnych w tłuszczach tj. retinolu, kalcyferolu, tokoferoli i filochinonu oraz karotenoidów. Ssaki muszą dostarczać z pożywieniem niezbędne kwasy tłuszczowe, jak kwas linolowy (omega-6) i linolenowy (omega-3). Nie syntezują ich, bowiem samodzielnie. Należy jednak pamiętać, że wysoka zawartość cholesterolu w surowicy krwi sprzyja odkładaniu się go w ścianach naczyń krwionośnych, co zwiększa ryzyko miażdżycy tętnic, szczególnie tętnic wieńcowych serca. Zmiany wartości parametrów lipidowych mogą mieć charakter zarówno fizjologiczny, jak i patologiczny. Badania biochemiczne pozwalają na ocenę wskaźników lipidowych krwi, które kształtowały się pod wpływem czynników takich jak: wiek, żywienie, płeć, czy genotyp.

Poszczególne wskaźniki gospodarki lipidowej

Poziom lipidów osocza jest wypadkową wchłaniania tłuszczów w przewodzie pokarmowym, syntezy i katabolizmu wewnątrzustrojowego oraz wydalania z kałem. Lipidy całkowite w osoczu krwi obejmują związki tłuszczowe różniące się znacznie między sobą budową chemiczna i metabolizmem. Ważną grupą wśród nich są lipoproteiny. Zarówno w komórkach błony śluzowej jelit, jak i komórkach wątroby – hepatocytach zachodzą liczne procesy biochemiczne prowadzące do powstania wspomnianych kompleksów - lipoprotein, tworzących układ lipidów i białek. Cząstki te biorą udział w międzynarządowym transporcie tłuszczów za pośrednictwem limfy i krwi. W skład lipoprotein wchodzą: cholesterol należący do steroidów i jego estry, triacyloglicerole, fosfolipidy oraz wolne kwasy tłuszczowe (FFA- free fatty acids). Te ostatnie pomimo, iż stanowią niespełna 5% całkowitej ilości kwasów tłuszczowych osocza są najbardziej aktywną metabolicznie frakcją lipidów osocza. Wśród lipoprotein należy wyróżnić chylomikrony (zawierające lipidy egzogenne), VLDL, LDL, IDL oraz HDL. Lipoproteina HDL, czyli nośnik ,,dobrego” cholesterolu transportuje cholesterol do wątroby, gdzie jest on przygotowywany do wydzielenia, albo jest rozbijany i wykorzystywany na inne potrzeby metaboliczne komórek. Koncentracja cholesterolu HDL stanowi około 40% cholesterolu całkowitego. Frakcja LDL lipoprotein, czyli nośnika ,,złego” cholesterolu, transportuje go do komórek, przez co w stanach patofizjologii jest związana z rozwojem miażdżycy i twardnieniem ścianek tętnic, więc normy są pomocne w ocenie ryzyka występowania chorób układu krwionośnego. Zawartość w surowicy krwi poszczególnych form cholesterolu jest uwarunkowana różnymi procesami metabolicznymi zależnymi od wielu czynników (Denis, 2001). Innymi grupami lipidów osocza są niżej omówione triacyloglicerole oraz cholesterol. W badaniu krwi można oznaczyć cholesterol całkowity (TC), frakcję HDL oraz trójglicerydy (TG), a znając te parametry obliczyć stężenie LDL przy pomocy wzoru Friedewalda - LDL = TC – (HDL+TG/2,2) (Szczeklik A., 2005).

Różnorodność składników lipidowych osocza jest także uwarunkowana różnorodnością kwasów tłuszczowych wchodzących w skład cząsteczek. Triacyloglicerole osocza zawierają głównie kwas oleinowy, w mniejszej ilości kwas palmitynowy. W estrach cholesterolu przeważa głównie kwas linolowy. W formie zestryfikowanej w surowicy krwi występuje 70% cholesterolu (Achremowicz i Szary-Sworst, 2005).

Cholesterol może być wytwarzany we wszystkich tkankach ustroju, ale najwięcej powstaje go w wątrobie. W krwinkach występuje w stanie wolnym, a w osoczu w postaci estrów z kwasami tłuszczowymi, przy czym obserwuje się wzrost jego zawartości wraz z wiekiem i podczas laktacji. Jak już wspomniano cholesterol jest ważnym składnikiem błon biologicznych, prekursorem hormonów steroidowych, kwasów żółciowych i witaminy D, jest transportowany w kompleksach lipoproteinowych. Biosynteza cholesterolu pozostaje pod kontrolą ilości tegoż związku w pokarmie, dostarczenia energii i czynnościowej sprawności wątrobowo-jelitowego krążenia kwasów żółciowych (Kluczek, 2005). Zahamowanie syntezy w wątrobie, związane z wysokim poziomem cholesterolu, następuje na etapie redukcji beta-hydroksy, beta-metyloglutarylo-CoA (HMG) na kwas mewalonowy. Reakcja ta jest katalizowana przez enzym HMG- reduktazę. Zahamowanie aktywności HMG- reduktazy przez cholesterol egzogenny jest głównym mechanizmem regulacji syntezy cholesterolu na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Triacyloglicerole (TG) są głównym substratem energetycznym ustroju. Zawarte w osoczu w kompleksach bądź, jako chylomikrony bezpośrednio po spożyciu pokarmu bądź też, jako lipoproteidy o niskiej gęstości (VLDL) przed przyswojeniem przez komórki tłuszczowe ulęgają hydrolizie. Enzymem hydrolizującym jest syntetyzowana przez adipocyty i przechodząca do śródbłonka naczyń krwionośnych lipaza lipoproteinowa (LPL). W komórkach śluzówki jelita ma jednak miejsce resynteza w wyniku, której powstają ponownie triacyloglicerole o swoistym dla danego ustroju składzie kwasów tłuszczowych. Pokarmy spożyte w nadmiarze w stosunku do aktualnych potrzeb energetycznych są w znacznej mierze przekształcone w TG. Związki te stanowią główną formę magazynowania rezerw tłuszczowych i są kumulowane w komórkach tłuszczowych, a w razie potrzeby są uwalniane do krwiobiegu. Wykazują one właściwości hydrofobowe, dzięki czemu mogą być gromadzone w stanie bezwodnym w tkankach. Wykorzystywane w okresach niedoboru pożywienia, a u wielu zwierząt stanowią izolację cieplną (Snyk i wsp., 2004).

Poszczególne lipoproteiny osocza różnią się istotnie zawartością białka w stosunku do lipidów. Proporcja ta decyduje o ich gęstości. Zadaniem lipoprotein występujących w osoczu jest transport lipidów i cholesterolu. Lipidy są dostarczone do tkanek i narządów. Uwalniane z nich kwasy tłuszczowe są przede wszystkim materiałem energetycznym bądź stanowią substraty do tworzenia lipidów w tkance tłuszczowej. Lipoproteiny osocza są dość intensywnie metabolizowane: triacyloglicerole egzogenne w połączeniu z białkiem tworzą chylomikrony, tj. kompleksy lipidowo-białkowe, które za pośrednictwem układu chłonnego przedostają się do krwioobiegu. Z lipoprotein o wysokiej zawartości TG w wątrobie oraz częściowo w jelicie cienkim jest generowana frakcja cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) wynoszącej; 1,06-1,210 g cm-3 (high density lipoproteins-HDL). Frakcja cholesterolu HDL cechuje się najwyższą spośród wszystkich frakcji zawartością apolipoprotein 50%. Zawiera ona: 2-5% triacylogliceroli, 18-25% cholesterolu oraz 30% fosfolipidów (Wielbo i wsp., 2003).

Funkcją frakcji cholesterolu HDL jest usuwanie niezestryfikowanego cholesterolu z lipoprotein osocza i błon komórkowych oraz branie udziału w transporcie powrotnym cholesterolu z komórek ustrojowych do wątroby, gdzie staje się on dostępny do syntezy kwasów żółciowych. Uważa się też, że ma właściwości przeciwutleniające (Janik, 1997).

Frakcja cholesterolu VLDL przechodzi we frakcje cholesterolu IDL o pośredniej gęstości, a ta we frakcje cholesterolu LDL o niskiej gęstości wynoszącej od 1,006 do 1,06 g cm-3 (low density lipoproteins-LDL). Charakteryzuje ją bardzo mała zawartość triacylogliceroli 4-8%, i wysoka zawartość cholesterolu całkowitego 50-58%, fosfolipidów 18-24%, oraz 20-35% białka. Frakcja cholesterolu LDL jest głównym nośnikiem cholesterolu z wątroby do komórek ustrojowych, gdzie jest on wykorzystywany do budowy błon komórkowych. Od 40-50% frakcji cholesterolu LDL znajdującej się w osoczu pobiera wątroba, reszta ulega degradacji w tkankach pozawątrobowych (Kulka i Rejowski, 1998). W wyniku tych przekształceń różne komórki mogą być zaopatrywane w kwasy tłuszczowe pochodzące z triacylogliceroli syntetyzowanych w wątrobie. Przekształcenia te zapewniają także odpowiednią zawartość cholesterolu w osoczu (Malinowska, 1997).

Poziom lipidów osocza krwi pozostaje w stanie równowagi dynamicznej utrzymywanej z jednej strony przez procesy wchłaniania lipidów, ich kumulacji w tkance tłuszczowej i biosyntezy w wątrobie, z drugiej zaś przez procesy zużywania lipidów w tkankach, głównie w mięśniach, odkłanianie ich w tkance tłuszczowej oraz przechodzenia do wątroby.

Wpływ niektórych czynników na wskaźniki lipidowe krwi

Różnice w poziomie poszczególnych składników przemian lipidów mogą być związane m.in. ze zróżnicowanym wydzielaniem leptyny i greliny. Leptyna i grelina są hormonami tkankowymi uczestniczącymi w regulacji bilansu energetycznego ustroju. Leptyna jest syntetyzowana głównie przez adipocyty białej tkanki tłuszczowej (WAT) (Friedman i wsp., 1998; Masuzaki i wsp., 1995) i poprzez oddziaływanie na centralny układ nerwowy, zmniejsza łaknienie a także przyjmowanie pokarmu, ponadto przyśpiesza proces utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie (Auwerx i wsp., 1998; Markowska i wsp., 2003).

Grelina natomiast, jest syntetyzowana przez komórki X/A ścian żołądka, a także w dwunastnicy, łożysku, nerkach, przysadce oraz podwzgórzu. Fizjologiczna rola tego hormonu jest przeciwna do działania leptyny. Doświadczalne zwiększenie stężenia tego hormonu we krwi zwierząt powoduje zwiększenie ilości pobieranego pokarmu, podniesienie wydajności procesu lipogenezy i w rezultacie wzrost stężenia triacylogliceroli w wątrobie. Poziom triacylogliceroli, cholesterolu i skład lipoprotein w osoczu krwi zwierząt ulega istotnym wahaniom w okresie okołoporodowym oraz znacznie różni się u innych ras, jest uwarunkowany różnymi procesami metabolicznymi zależnymi od czynników genetycznych, diety, wieku oraz sprawności narządów wewnętrznych (Klem i wsp., 2010).

Zawartość wskaźników lipidowych we krwi jest związana z tłuszczem endogennym jak również zawartym w pożywieniu. Ponieważ tłuszcze z pokarmu wpływają na stężenie cholesterolu we krwi, to tym samym mają również wpływ na rozwój chorób układu krążenia. Jednocześnie jest to najlepszy związek energetyczny spośród wszystkich składników żywności: 1g tłuszczu dostarcza organizmowi 37kJ czyli około 9 kcal. Ponadto tłuszcz umożliwia absorpcje rozpuszczalnych w nim witamin (A, D, E, K) i innych hydrofobowych związków aktywnych np. karotenoidów (Barowicz i wsp., 2005). Tłuszcze w pożywieniu występują głównie w formie triacylogliceroli, które w żołądku i w jelicie cienkim podlegają hydrolizie pod wpływem lipazy żołądkowej i trzustkowej. W wyniku tej reakcji powstają monoacyloglicerole i diacyloglicerole oraz uwalniają się kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe długołańcuchowe łączą się ze specjalnym białkiem wiążącym lipopolisacharydy (LBP), które ułatwiają ich wchłanianie do limfy. Wchłanianie poszczególnych kwasów tłuszczowych jest zależne od pozycji jaką zajmują w cząsteczce triacylogliceroli (Mersmann i MacNeil, 1985).



Literatura:
  1. Achremowicz K., Szary-Sworst K. 2005. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikim poprawy stanu zdrowia człowieka. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość., 3 (44), 23-35.
  2. Auwerx J., Staels B. 1998. Leptin. The Lancet 351, 737-742.
  3. Barowicz T., Pieszka M., Pietras M. P., Migdał W. 2005. Influence of dietary conjugated linoleic acid on lipid metabolism and serum leptin concentrations in finishing pigs. Biotechnology in Animal Husbandry 21, 5-6, 119-122.
  4. Denis J. 2001. The biogenesis and functions of lipid bodies in animals, plants and microorganisms. Progress in Lipid Research, 40, 325-438.
  5. Friedman J.M., Halaas J.L. 1998. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 395, 763-770. Human obese gene expression. Adipocyte-specific expression and regional differences in the adipose tissue. Diabetes 44, 855-858.
  6. Janik A. 1997. Poziom cholesterolu i trójglicerydów w surowicy krwi świń o różnych genotypach lipoprotein Lpr. Rocz. Nauk. Zoot., 24, 1, 9-17.
  7. Klem T. B., Bleken E., Morberg H., Thoresen S., Framstad T. 2010. Hematologic and biochemical reference intervals for Norwegian crossbreed grower pigs. Veterinary Clinical Pathology, 39 (2), 221-226.
  8. Kluczek Sz. 2005. Zmiany w profilu metabolicznym lipidów u świń podczas intensywnego tuczu. Pr. Komis. Nauk Rol. i Biol. BTN, 55, 75-79.
  9. Kulka K., Rejowski A. 1998. Biochemia. Wyd. ART. Olsztyn.
  10. Malinowska A. 1997. Biochemia zwierząt. Wyd. SGGW Warszawa.
  11. Markowska A., Drews K., Malendowicz K. 2003. Rola leptyny w patofizjologuu ciąży. Advances in Clinical and Experimental Medicine 12, 811-816.
  12. Mazuzaki H., Ogawa Y., Isse N., Satoh N., Okazaki T., Shigemoto M., Morki K., Tamura N., Hosoda K., Yoshimasa Y., Jingami H., Kawada T., Nakao K. 1995.
  13. Mersmann H.J., MacNeil M.D. 1985. Relationship of plasma lipid concentrations to fat deposition in pigs. J. Anim. Sci., 61(1), 122-128.
  14. Snyk M., Wawrzyniak-Gacek A., Radymska-Wawrzyniak K. 2004. Wpływ L-alanylo-L-glutaminy i kwasu alfa-ketoglutarowego (AKG) na poziom lipidów oraz parametry hematologiczne u prosiąt. Annales Universitatis Mariae-Curie, Skłodowska, sec.EEE, 59, 1-13.
  15. Szczeklik A. 2005. Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie. T. I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna.
  16. Wielbo E., Walkiewicz A., Matyka S., Babicz M., Łubkowska D. 2003. Wpływ genotypu mieszańców świń i anatomicznej grupy mięsni na zawartość kwasów tłuszczowych i poziom cholesterolu u prosiąt klasy barbecue. Annales Universitatis Mariae-Curie Skłodowska, sec. EE, 21, 231-235.

Komentarze

Widok Uszereguj
Tylko zarejestrowani mogą dodawać komentarze. Zarejestruj się/Zaloguj

Podręcznik biotechnologii

Kto jest online

61 gości oraz 0 użytkowników online.

Jesteś niezarejestrowanym lub niezalogowanym użytkownikiem.


 

Facebook

Gadżety

Sklep e-biotechnologia.pl
Tematyczne kubki, koszulki, bluzy etc.


Zapraszamy do sklepu

Na skróty

Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego Narodowe Centrum Nauki Narodowe Centrum Badań i Rozwoju Ośrodek Przetwarzania Informacji PAP - Nauka w Polsce Forum Akademickie Fundacja na rzecz Nauki Polskiej Wirtualna Biblioteka Nauki Scopus NCBI PubMed Nature Science Cell

 
 
Partnerzy:

laboratoria.net Nauka w Polsce Academio Fundacja NanoNet BioCen - BioCentrum Edukacji Naukowej Notatek.pl cebioforum.com materialyinzynierskie.pl Wspieram.to - POLSKI KICKSTARTER - Polska platforma finansowania społecznoœciowego.Tu zrealizujš się Twoje pomysły. VitaInSilica Portal popularnonaukowy

Portal: Redakcja . Współpraca . Kontakt . Polecamy



Wszystkie prawa zastrzeżone 2006-2016 e-biotechnologia.pl
stat4u