biotechnologia


 
 

Rotawirusy

Rotawirusy są częstą przyczyną biegunek zakaźnych występujących na całym świecie, głównie u dzieci i osób powyżej 65 roku życia. Zostały zidentyfikowane w 1973 przez Ruth Bishop podczas badań mikroskopowych próbek pobranych z dwunastnicy dzieci chorych na ostre zapalenie żołądka i jelit. W Polsce informacje na temat rotawirusów pojawiły się w latach 1979-1983, natomiast pierwszą osobą, która opublikowała obszerne prace doświadczalne i poglądowe był Z. Jarząbek. (Fot. F.P. Rotawirusy, Williams, U.S. EPA)


Charakterystyka rotawirusów

Rotawirusy należą do rodziny Reoviridae, ich nazwa pochodzi od ich kształtu (łac. rota – koło), który łatwo zaobserwować w negatywnie barwionych preparatach pod mikroskopem elektronowym. Ich genom stanowi dwuniciowy RNA podzielony na 11 segmentów, zaś otoczka zbudowana jest z białkowych jednostek (kapsomery). Razem części te stanowią nukleokapsyd. Rotawirusy osiągają wymiary 60-80 nm i wykazują symetrię kubiczną. Nie posiadają osłonki lipidowej, przez co nie ulegają zniszczeniom pod wpływem rozpuszczalników lipidowych.

Pojedyncza cząstka rotawirusa (wirion) składa się z 4 głównych białek strukturalnych: VP4, VP7, VP6 i VP2. Dwa pierwsze są białkami powierzchniowymi kapsydu zewnętrznego, dodatkowo VP4 jest wirusową hemaglutyniną, determinuje wirulencję i posiada na swojej powierzchni epitopy dla przeciwciał neutralizujących wirus. Białko VP7 zajmuje 90% powierzchni cząstki i jest głównym antygenem stanowiącym o serotypie. Białko VP6 buduje kapsyd wewnętrzny, stanowiąc ok. 50% masy wirionu i jest antygenem odpowiadającym za przynależność do grupy i podgrupy antygenowej.
Rotawirusy podzielone są na 7 głównych grup antygenowych, od A do G. Grupy A, B, C, G spotykane są zarówno u ludzi, jak i zwierząt, pozostałe zaś wykrywane były tylko u zwierząt. W oparciu o antygenowość białka VP6 w grupie A wyróżniono 4 podgrupy antygenowe: I, II, I+II oraz nie I i nie II. Warstwa wewnętrzna otaczająca genom rotawirusa zbudowana jest głównie z białka VP2 i dwóch mniejszych białek VP1 i VP3.



Rys 1. Struktura trójwymiarowa rotawirusów.

Cząstki rotawirusów mogą być: dwukapsydowe (kapsyd zewnętrzny i wewnętrzny różni się antygenami), jednokapsydowe lub pozbawione kapsydu. Jedynie cząstki dwukapsydowe są formami zakaźnymi. Mogą być stosunkowo łatwo przechowywane w temp. poniżej -20°C, są stosunkowo oporne na kilkukrotne zamrażanie i odmrażanie, przeżywają 1-godzinną inkubację w temp. 56°C, są niewrażliwe na pH=3-10 oraz oporne na eter, chloroform, ozon i promienie UV. W wyniku działania enzymów proteolitycznych (trypsyna, pankreatyna, elastaza) wzrasta zakaźność rotawirusów. Wrażliwe są na działanie 95% etanolu, fenol, formalinę, chlor i dwutlenek chloru czy lizol.


Właściwości rotawirusów

Czynnikami, które czynią rotawirusy wyjątkowo groźnymi są:
• największa oporność ze wszystkich RNA - wirusów na działanie UV
• najwyższa zdolność zakażania wśród wirusów przenoszonych drogą wodną
• najbardziej powszechna przyczyna występującego na całym świecie ostrego zapalenia żołądka i jelit i najczęstsza przyczyna śmiertelności z powodu tego zachorowania
• 100-krotnie wyższa śmiertelność wśród osób starszych oraz o 50% wyższa u osób z obniżoną odpornością


Objawy kliniczne zakażenia

Okres inkubacji rotawirusów trwa 2-4 dni. Uszkadzają one dojrzałe erytrocyty środkowego i końcowego odcinka kosmków jelitowych, powodując zapalenie żołądka i jelit. Choroba trwa zazwyczaj 4-10 dni. Symptomy zakażenia są różne, począwszy od bezobjawowego po wymioty, biegunkę i podwyższoną temp. ciała do 37,6-38,5°C, w ostrych przypadkach dochodzi do silnego odwodnienia organizmu.


Odpowiedź immunologiczna

Po przebyciu zakażenia rotawirusem powstają przeciwciała surowicze i wydzielnicze: IgM, IgG, IgA. Stanowią one odpowiedź immunologiczną dla białek VP4 i VP7. Przeciwciała wydzielnicze IgA są ochroną przed zachorowaniem po ponownym kontakcie z rotawirusem. Jako, że zakażenie następuje drogą pokarmową, przeciwciała obecne we krwi nie pełnią jednak funkcji ochronnej, a jedynie świadczą o przebytym zakażeniu. Niemowlęta w pierwszych trzech miesiącach życia są chronione przeciwciałami matki, w związku z czym zachorowania u nich są znacznie rzadsze.


Epidemiologia

Grupa A rotawirusów jest uznana za najbardziej wirulentną dla dzieci. Szacuje się, że każdego roku na całym świecie 125-140 mln ludzi ulega zakażeniom wywołanym obecnością rotawirusów. W klimacie umiarkowanym zachorowania występują głównie w okresie jesienno – zimowym, zaś w klimacie gorącym- przez cały rok. W tych rejonach infekcje te są częstą przyczyną zgonów niemowląt i małych dzieci. Zakażenie następuje drogą fekalno-oralną w wyniku bezpośredniego kontaktu z osobą chorą lub zakażoną bezobjawowo, po kontakcie z przedmiotami lub poprzez wodę pitną. Wydalanie rotawirusów z kałem trwa 6-12 dni od wystąpienia biegunki. Jedynie u osób z obniżoną odpornością rotawirusy są usuwane ponad miesiąc, w tych przypadkach choroba ma charakter przewlekły.
Największą podatność na zachorowania obserwuje się u dzieci w wieku 6-24 miesięcy. Mogą być one pojedyncze lub zbiorowe, stanowią wówczas ogniska epidemiologiczne. Są przyczyną biegunek u podróżujących. Istotnym problemem są szpitalne zakażenia rotawirusami, głównie na oddziałach dziecięcych i noworodkowych.

Biegunki rotawirusowe stanowią istotny problem epidemiologiczny, ważne jest więc opracowanie skutecznej szczepionki spełniającej warunek immunogenności we wszystkich strefach klimatycznych i populacjach. W Polsce dostępne są dwie doustne szczepionki, różniące się liczbą dawek. Obie podaje się dzieciom od 6 tygodnia życia z minimum 4-tygodniową przerwą między kolejnymi dawkami. Jedna ze szczepionek- dwudawkowa musi zostać podana przed ukończeniem przez dziecko 24 tygodnia życia. Na drugą szczepionkę składają się trzy dawki, których podanie należy zakończyć przed 26 tygodniem życia dziecka.


Autor: Karolina Podsiadły


Literatura:
1. Kocwa- Haluch R., Michalec R.: Występowanie rotawirusów w środowisku wodnym. Ochrona Środowiska. 2002, 1(84): 17-20
2. Korycka M.: Epidemiologia zakażeń rotawirusowych u dzieci. Przegl. Epidemiol. 2001, 55: 255-259
3. Solarska M., Midak - Siewierska A., Dziewiątkowski T.: Biegunki o etiologii wirusowej. Post. Mikrobiol. 2009, 3(48): 197-206
4. www.powstrzymajrotawirusy.pl 25.03.2011


Komentarze

Widok Uszereguj
Tylko zarejestrowani mogą dodawać komentarze. Zarejestruj się/Zaloguj

Podręcznik biotechnologii

Kto jest online

324 gości oraz 0 użytkowników online.

Jesteś niezarejestrowanym lub niezalogowanym użytkownikiem.


 
 
 
Partnerzy:

laboratoria.net Nauka w Polsce Academio Fundacja NanoNet BioCen - BioCentrum Edukacji Naukowej Notatek.pl cebioforum.com materialyinzynierskie.pl Wspieram.to - POLSKI KICKSTARTER - Polska platforma finansowania społecznoœciowego.Tu zrealizujš się Twoje pomysły. VitaInSilica Portal popularnonaukowy

Portal: Redakcja . Współpraca . Kontakt . Polecamy



Wszystkie prawa zastrzeżone 2006-2016 e-biotechnologia.pl
stat4u