Naukowcy z University of Southern California (USA) zidentyfikowali ostatnio główny czynnik chroniący komórki przed działaniem stresu oksydacyjnego. Jest nim białko Nrf2 kontrolujące transkrypcję tzw. proteosomów, czyli wielkocząsteczkowych agregatów enzymatycznych uczestniczących w rozkładaniu szkodliwych, utlenionych białek.

Najnowsze odkrycie będzie miało ogromne znaczenie w onkologii. Niszczące działanie stresu oksydacyjnego jest bowiem od dawna wykorzystywane zarówno w radio, jak i chemioterapii. Istnieje zatem duża szansa, że obniżając aktywności Nrf2 w komórkach nowotworowych zwiększymy skuteczność obu metod leczenia.

Autor: Anna Kurcek
Źródło: Scientists identify major source of cells' defense against oxidative stress

Od ponad 50-ciu lat naukowcy obserwują zmiany zachodzące w dzielących się komórkach. Jednak dopiero niedawno odkryto jakie wewnętrzne sygnały powodują precyzyjne ustawienie się chromosomów w płytce równikowej. Dokonał tego Tomomi Kiyomitsu z Whitehead Institute for Biomedical Research (Massachusetts, USA).

Według jego obserwacji, kluczem do rozwiązania zagadki jest dyneina, czyli białko motoryczne transportujące molekuły wzdłuż włókien astralnych wrzeciona podziałowego. Jak się okazuje jest ona również zakotwiczona w korze komórki, gdzie działa jak wciągarka i wywołuje w ten sposób ruch mikrotubul oraz przyłączonych do nich chromosomów. Połączenie dyneiny z membranoszkieletem jest możliwe dzięki cząstkom LGN - białkom bogatym w Leucynę-Glicynę-Asparaginę. Kiedy włókno znajdzie się odpowiednio blisko egzoplazmy, kinaza Plk1 (ang. Polo-like kinase 1) wysyła sygnał strącający dyneinę z LGN i zatrzymuje ruch wrzeciona. Warstwa LGN otacza prawie całą egzoplazmę. Nie występuje jedynie w regionach zlokalizowanych najbliżej chromosomów, które za pośrednictwem białka Ran (ang. ras-related nuclear protein) wysyłają sygnały blokujące LGN. W ten sposób uniemożliwiają one dyneinie tworzenie połączeń z korą znajdującą się w ich sąsiedztwie. To właśnie ten mechanizm jest niezbędny do zachowania prawidłowej orientacji wrzeciona podziałowego.

Autor: Anna Kurcek
Źródło: A mitosis mystery solved: How chromosomes align perfectly in a dividing cell

Aktualna wiedza dotycząca metabolizmu cyjanobakterii jest błędna. Tak twierdzą naukowcy z Montana State University (USA).

Do tej pory uważano, że w cyklu Krebsa cyjanobakterii w porównaniu z innymi organizmami, brakuje jednego ważnego ogniwa. Ponad 40 lat temu stwierdzono, że bakterie te nie posiadają enzymu - dehydrogenazy 2-oksoglutaranowej i w związku z tym nie są zdolne do produkcji bursztynylo-CoA, ważnego substratu występującego w cyklu Krebsa. Co ciekawe, błąd ten nie został zauważony w trakcie badań genomicznych, kilka lat po tym odkryciu, prawdopodobnie z powodu błędnych algorytmów poszukiwania genów.

Nowe badania ujawniły, że sinice jednak syntetyzują bursztynylo-CoA dzięki posiadaniu genów kodujących dwa inne enzymy - dehydrogenazę bursztynylo-semialdehydu oraz dehydrogenazę 2-oksoglutaranową. Dzięki nowemu odkryciu odżyły nadzieje na przekierowanie metabolizmu sinic na produkcję 1,3-butanodiolu, używanego do produkcji biopaliw oraz tworzyw sztucznych.

Źródła: Biofuel Research Boosted by Discovery of How Cyanobacteria Make Energy

Długość życia drożdży w znacznej mierze uzależniona jest od jednego białka, stwierdzili naukowcy z uniwersytetu Johns Hopkins we współpracy z kolegami z Tajwanu. Deaktywacja tego białka powoduje gwałtowne skrócenie czasu życia jednokomórkowców, a jego ponowne "przywrócenie" znacznie ten czas wydłuża.

Biotechnolodzy powoli odsłaniają mechanizmy molekularne powiązane ze starzeniem się drobnoustrojów, które to procesy w podobny sposób funkcjonują prawdopodobnie również u ludzi. Dzięki drożdżom wiemy, że acetylacja, reakcja polegająca na podstawieniu atomu wodoru cząsteczką grupy acetylowej, regulująca aktywność wielu białek, może odgrywać kluczową rolę w regulacji procesów starzenia się. Białko Sip2 drożdży, w zależności od poziomu acetylacji zwiększa lub zmniejsza liczbę podziałów u tych jednokomórkowców, tym samym regulując ich długość życia.

Kolejnym krokiem, jaki planują naukowcy, jest potwierdzenie, że mechanizm ten występuje również u ssaków.

Źródła: Scientists Turn On Fountain of Youth in Yeast

Niedawno świat nauki obiegła wiadomość, że białka sirtuiny, mogą mieć związek z procesami starzenia się. To sensacyjne odkrycie okazało się jednak wynikiem źle zinterpretowanego eksperymentu.

Przeprowadzone jakiś czas temu badania wykazały, że białko sir-2.1 może przedłużać życie nicieni i muszek owocowych. Jednakże badacze z University Collage London stwierdzili, iż obserwowane w eksperymentach różnice wynikały najprawdopodobniej ze zróżnicowania genetycznego osobników i nie były powiązane z sirtuinami. Glenn Laboratory for the Science of Aging (MIT) jako pierwsze wykazało wpływ sirtuin na procesy starzenia się.

Eksperymenty biotechnologiczne są bardzo skomplikowane. Miestety niejednokrotnie prawidłowa interpretacja wyników jest trudniejsza do wykonania od części eksperymentalnej.

Źródło: Anti-aging genes no longevity font

Chociaż organizm ludzki stale wymienia komórki i ich składowe, to jednak uszkodzenia i niedoskonałości kumulują się w czasie. Tymczasem okazuje się, że jeśli tylko zajdzie taka potrzeba uszkodzenia zostają bardzo szybko naprawione. Naukowcy ze Szwecji dokonali niezwykłego odkrycia.

Kilka dni po zapłodnieniu komórki ludzkiego zarodka są bardzo do siebie podobne - są to niezróżnicowane komórki macierzyste, które tym samym mogą rozwinąć się w dowolny typ komórek organizmu. W tej postaci zdolne są one do przeprowadzania nieskończonej liczby podziałów, ale kiedy dojdzie do zróżnicowania, mogą się dzielić tylko określoną liczbę razy.

W toku badań okazało się, że uszkodzenia białek w niezróżnicowanych komórkach macierzystych zarodka są stosunkowo duże, po czym nagle kilka dni po zróżnicowaniu się tych komórek uszkodzenia "znikają", następuje redukcja rzędu 80-90%.



Read more about Komórki zarodka są odmładzane!